Pourquoi les variantes du COVID-19 se répandent dans le monde | Meilleurs pays


Une nouvelle variante du coronavirus a balayé le Royaume-Uni et a été détectée aux États-Unis, au Canada et ailleurs. Les scientifiques craignent que ces nouvelles souches ne se propagent plus facilement.

En tant que biologiste évolutionniste, j’étudie comment la mutation et la sélection se combinent pour façonner les changements dans les populations au fil du temps. Jamais auparavant nous n’avions eu autant de données en temps réel sur l’évolution que nous le faisons avec le SRAS-CoV-2: plus de 380 000 génomes ont été séquencés l’année dernière.

Le SRAS-CoV-2 a muté au fur et à mesure de sa propagation, générant de légères différences dans son génome. Ces mutations permettent aux scientifiques de retracer qui est lié à qui dans l’arbre généalogique du virus.

Les biologistes évolutionnistes, y compris moi-même, ont mis en garde contre une interprétation excessive de la menace posée par les mutations. La plupart des mutations n’aideront pas le virus, tout comme le fait de donner un coup de pied au hasard à une machine en état de marche ne l’améliorera probablement pas.

Mais de temps en temps, une mutation ou une suite de mutations donne un avantage au virus. Les données sont convaincantes que les mutations portées par la variante apparue pour la première fois au Royaume-Uni, connue sous le nom de B.1.1.7, rendent le virus plus «en forme».

Meilleure forme physique ou chance?

Lorsqu’une nouvelle variante devient courante, les scientifiques déterminent la raison de sa propagation. Un virus porteur d’une mutation particulière peut augmenter en fréquence par hasard s’il est:

porté par un super-épandeur;

  • déplacé vers un nouvel emplacement non infecté;
  • introduit dans un nouveau segment de la population.
  • La montée en puissance de B.1.1.7 ne peut pas être expliquée par un événement fondateur dans de nouvelles régions, car COVID-19 circulait déjà à travers le Royaume-Uni Les événements fondateurs dans un nouveau segment de la population (par exemple, à la suite d’une conférence) ne sont pas non plus plausibles étant donné les restrictions généralisées contre les grands rassemblements à l’époque.

    Notre capacité à suivre l’évolution du SRAS-CoV-2 est due à l’effort massif des scientifiques pour partager et analyser les données en temps réel. Mais les connaissances incroyablement détaillées que nous avons sur B.1.1.7 sont également dues à une simple chance stupide. L’une de ses mutations a modifié une section du génome utilisée pour tester le COVID-19 au Royaume-Uni, permettant de tirer le tableau de la propagation évolutive de plus de 275 000 cas.

    L’évolution en action

    Les épidémiologistes ont conclu que B.1.1.7 est plus transmissible, mais rien n’indique qu’il soit plus mortel. Certains chercheurs estiment que B.1.1.7 augmente le nombre de nouveaux cas causés par un individu infecté (appelé nombre reproductif ou Rt) de 40 à 80%; une autre étude préliminaire a révélé que Rt avait augmenté de 50 à 74 pour cent.

    Un avantage de 40 à 80% signifie que B.1.1.7 n’est pas seulement un peu plus en forme, il est beaucoup plus en forme. Même lorsque la sélection est aussi forte, l’évolution n’est pas instantanée. Notre modélisation mathématique, ainsi que celle d’autres au Canada et aux États-Unis, montre qu’il faut quelques mois à B.1.1.7 pour atteindre son ascension fulgurante, car seule une petite fraction des cas porte initialement la nouvelle variante.

    Pour de nombreux pays, comme les États-Unis et le Canada, où le nombre de cas de COVID-19 augmente de manière précaire, une variante qui augmente la transmission de 40 à 80% menace de nous pousser au-dessus. Cela pourrait entraîner une croissance exponentielle des cas et accabler les soins médicaux déjà épuisés. Le changement évolutif prend un certain temps, nous achetant peut-être quelques semaines pour nous préparer.

    Plus de variantes

    Une surprise pour les chercheurs a été que B.1.1.7 porte un nombre remarquable de nouvelles mutations. B.1.1.7 a accumulé 30 à 35 changements au cours de la dernière année. B.1.1.7 ne mute pas à un rythme plus élevé, mais il semble avoir subi un épisode de changement rapide dans un passé récent.

    Chaque point représente un génome du SRAS-CoV-2, avec des branches reliant les virus apparentés à leurs ancêtres. Le centre représente le virus introduit chez l’homme. Les virus les plus éloignés du centre portent plus de mutations. Les trois nouvelles variantes sont mises en évidence en or.
    (NextStrain), CC BY

    Des rapports de recherche préliminaires qui n’ont pas encore été vérifiés ont décrit deux autres variantes préoccupantes: l’une originaire d’Afrique du Sud (B.1.351) et l’autre du Brésil (P1). Les deux variantes montrent des antécédents récents de mutations excessives et d’augmentation rapide de la fréquence au sein des populations locales. Les scientifiques rassemblent actuellement les données nécessaires pour confirmer que la sélection pour une transmission plus élevée, et non le hasard, est responsable.

    Qu’est-ce qui a changé pour permettre la propagation?

    La sélection joue deux rôles dans l’évolution de ces variantes. Considérons d’abord le rôle au sein de ces individus dans lequel le grand nombre de mutants est apparu. Les 23 mutations de B.1.1.7 et les mutations 21 de P1 ne sont pas disposées au hasard dans le génome, mais regroupées dans le gène codant pour la protéine de pointe.

    Un changement dans le pic, appelé N501Y, est survenu indépendamment dans les trois variantes, ainsi que chez les patients immunodéprimés étudiés aux États-Unis et au Royaume-Uni. D’autres changements dans le pic (par exemple E484K, del69-70) sont observés dans deux des trois variantes.

    Une transmission plus facile

    L’évolution parallèle des mêmes mutations dans différents pays et chez différents patients immunodéprimés suggère qu’elles véhiculent un avantage sélectif pour échapper au système immunitaire des individus chez lesquels les mutations se sont produites. Pour N501Y, cela a été confirmé par des expériences sur des souris.

    Mais qu’est-ce qui explique le taux de transmission plus élevé d’un individu à l’autre? Il est difficile de répondre à cette question car les nombreuses mutations qui se sont produites à la fois sont maintenant regroupées dans ces variantes, et il peut s’agir de l’une d’entre elles ou d’une combinaison d’entre elles qui conduit à l’avantage de la transmission.

    Nous sommes dans une course contre l’évolution virale. Nous devons déployer les vaccins le plus rapidement possible, endiguer le flux de variantes en limitant les interactions et les déplacements, et prendre le pas sur la propagation en intensifiant la surveillance et la recherche des contacts.La conversation

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