Enspryng (Satralizumab) de Chugai approuvé par la Commission européenne en tant que premier traitement sous-cutané à domicile pour le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)


TOKYO–(FIL COMMERCIAL)–Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO : 4519) a annoncé aujourd’hui que Roche a obtenu l’autorisation de mise sur le marché de la Commission européenne pour l’anticorps monoclonal humanisé anti-récepteur de l’IL-6 à liaison pH-dépendante Enspryng® (satralizumab), créé par Chugai, comme première option de traitement sous-cutané pour les adultes et les adolescents à partir de 12 ans vivant avec un trouble du spectre de la neuromyélite optique séropositive (NMOSD) à anticorps anti-aquaporine-4 (AQP4-IgG), en monothérapie ou en association avec un traitement immunosuppresseur (IST). Enspryng est le premier traitement approuvé dans l’UE pour les adolescents à partir de 12 ans atteints de NMOSD.

« Nous sommes très heureux qu’Enspryng soit désormais approuvé dans l’UE en tant que premier traitement sous-cutané pour les personnes atteintes de NMOSD séropositives à l’AQP4-IgG, avec la possibilité d’être traité à domicile », a déclaré le PDG de Chugai, le Dr Osamu Okuda. « Enspryng est le premier anticorps thérapeutique approuvé pour lequel notre technologie exclusive d’anticorps de recyclage a été appliquée. Nous sommes convaincus qu’Enspryng contribuera de manière significative à améliorer le traitement des personnes atteintes de NMOSD, en s’intégrant dans leur vie quotidienne.

L’efficacité et l’innocuité d’Enspryng ont été évaluées dans le cadre d’essais cliniques à grande échelle représentatifs de la population réelle de personnes atteintes de NMOSD, y compris celles qui n’ont subi qu’une seule attaque de NMOSD et les adolescents. L’approbation par la Commission européenne est basée sur les résultats de deux études cliniques mondiales de phase III chez des personnes atteintes de NMOSD : l’étude SAkuraSky (NCT02028884) et l’étude SAkuraStar (NCT02073279). SakuraSky a évalué Enspryng en association avec un traitement immunosuppresseur de base, et SAkuraStar a évalué la monothérapie.

Enspryng est conçu pour empêcher les rechutes NMOSD en inhibant la signalisation du signal IL-6, qui est un pilote clé dans NMOSD. Enspryng est actuellement approuvé dans 54 pays, dont le Japon, les États-Unis et les pays de l’UE.

L’impact sur les résultats financiers consolidés de l’exercice clos en décembre 2021 de Chugai devrait être négligeable.

* L’auto-administration n’est pas couverte au Japon pour le moment

**Administration sous-cutanée à des intervalles de 2 semaines jusqu’à la quatrième semaine de traitement et à des intervalles de 4 semaines par la suite

[Reference]

Nouvelles données d’Enspryng (Satralizumab) de Chugai sur le risque et la gravité de la rechute dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) (10 septembre 2020)

https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200910150000_765.html

À propos des troubles du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)1

La NMOSD est une maladie auto-immune du système nerveux central caractérisée par des lésions inflammatoires des nerfs optiques et de la moelle épinière, et provoque une diminution continue et significative de la qualité de vie en raison d’un handicap neurologique permanent. Les patients atteints de NMOSD connaissent fréquemment une évolution de la maladie récidivante avec des attaques répétées entraînant une accumulation de dommages neurologiques et d’invalidité. Les symptômes peuvent inclure une déficience visuelle, un handicap moteur, des douleurs entraînant une diminution de la qualité de vie. Dans certains cas, les attaques de NMOSD entraînent la mort. Les anticorps aquaporine-4 (AQP4-IgG), des anticorps pathogènes, sont détectés chez environ 70 à 80 % des personnes NMOSD. L’AQP4-IgG est connu pour cibler et endommager un type spécifique de cellules nerveuses centrales appelées astrocytes, entraînant des lésions inflammatoires démyélinisantes du ou des nerfs optiques, de la moelle épinière et du cerveau 2-5. La cytokine inflammatoire IL-6 apparaît maintenant comme un facteur important dans la pathogenèse des NMOSD 6-10.

Les marques de commerce utilisées ou mentionnées dans ce communiqué sont protégées par la loi.

Sources

1. Trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) en ligne. https://nmosd-online.jp/ Consulté en juin 2021. (Japonais uniquement)

2. Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B et al. Modèles de maladie contrastés dans la neuromyélite optique séropositive et séronégative: une étude multicentrique de 175 patients. J Neuroinflammation 2012;9:14.

3. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. Un marqueur sérique d’auto-anticorps de la neuromyélite optique : distinction avec la sclérose en plaques. Lancet 2004;364:2106-12.

4. Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P et al. Neuromyélite optique à anticorps négatifs pour l’aquaporine-4 : entité distincte dépendante de la sensibilité du test. Neurologie 2013;80:2194-200.

5. Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I et al. L’anticorps anti-aquaporine-4 est impliqué dans la pathogenèse de la NMO : une étude sur le titre d’anticorps. Cerveau 2007;130:1235-43.

6. Chihara N, Aranami T, Sato W et al. La signalisation de l’interleukine 6 favorise la production d’auto-anticorps anti-aquaporine 4 à partir de plasmablastes dans la neuromyélite optique. Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 3701-6.

7. Kimura A, Kishimoto T. IL-6 : régulateur de l’équilibre Treg/Th17. Eur J Immunol 2010;40:1830-5.

8. Lin J, Li X, cellules Xia J. Th17 dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique: une revue. Int J Neurosci2016;126:1051-60.

9. Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC, et al. Effets de la neuromyélite optique-IgG à la barrière hémato-encéphalique in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016;4(1):e311.

10. Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. Développement, maintien et perturbation de la barrière hémato-encéphalique. Nat Med 2013;19:1584-96.

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